Анализ функциональных сдвигов тиреоидного статуса при остром инфаркте миокарда

Печать
PDF

А.В. Плюхина, И.В. Маядянов, В.Н. Саперов
Кафедра факультетской терапии ЧГУ им. И.Н. Ульянова


Острый инфаркт миокарда (ОИМ) является классическим стрессовым заболеванием и сопровождается повышением активности гипофизарно-надпочечниковой системы.

Данные литературы свидетельствуют о том, что как острые, так и хронические стрессовые состояния сопровождаются изменением функционального состояния щитовидной железы (ЩЖ), в том числе и структурно не измененной [3, 4, 5].
Такие функциональные расстройства тиреоидного статуса при нетиреоидных заболеваниях описаны в литературе как «псевдодисфункция ЩЖ», «синдром эутиреоидной патологии» или чаще всего как «синдром эутиреоидной слабости» (СЭТС) [5].

Согласно наиболее распространенной классификации выделяют 4 варианта СЭТС: с изолированным снижением трийодтиронина (Т3) (СЭТС-1 или «синдром низкого Т3»), со снижением уровня и Т3, и тироксина (Т4) (СЭТС-2), вариант с высоким содержанием Т4 в сыворотке крови (СЭТС-3) и, наконец, СЭТС-4, включающий в себя аномалии тиреотропного гормона (ТТГ) [3, 5].

Попытки изучения реакции гипофизарно-тиреоидной оси при ОИМ предпринимались неоднократно. Однако, результаты этих исследований крайне противоречивы, а механизмы, обеспечивающие развитие функциональных сдвигов тиреоидного статуса, а также прогностическое значение этих сдвигов остаются изученными недостаточно.
В связи с этим представлялось актуальным изучить частоту и характер СЭТС, оценить прогностическое значение отдельных его вариантов при ОИМ.

В соответствии с этим нами обследовано 60 больных ОИМ, госпитализированных в блок интенсивной терапии (БИТ) Республиканского кардиологического диспансера МЗ ЧР в первые 12 часов от начала ангинозного приступа. Возраст пациентов варьировал от 35 до 65 лет, средний возраст – 54,0±0,9. Преимущественная локализация ОИМ – передняя стенка левого желудочка, передняя стенка с распространением на межжелудочковую перегородку и боковые отделы левого желудочка (29 чел). Инфаркт миокарда задне-диафрагмальной и/или задне-базальной локализации диагностирован у 22 чел. В 9 случаях некроз носил циркулярный характер. ОИМ с патологическим зубцом Q (крупноочаговый или трансмуральный) был верифицирован у 42 пациентов. У 18 больных инфаркт носил мелкоочаговый характер (ОИМ без зубца Q). Течение ОИМ осложнилось развитием ранней постинфарктной стенокардии у 26 чел. Рецидивирующее течение инфаркта наблюдалось у 8 пациентов.

Комплексное обследование включало в себя ежедневную регистрацию ЭКГ в 12 общепринятых отведениях с определением дисперсии корригированного по частоте сердечных сокращений интервала QT (D QTc), ферментную диагностику ОИМ (определение в динамике в сыворотке крови активности креатинфосфокиназы (КФК), лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и ее изоферментов, аспартатаминотрансферазы (АсАТ)). Верификация ОИМ без зубца Q проведена с помощью качественного теста на тропонин Т. Контролировалась перекрестная реакция лейкоцитов и СОЭ. Всем пациентам проведена двухмерная эхокардиоскопия (ЭХОКС) на аппарате Acuson XP-128 (США) с частотой ультразвукового датчика 2,5 МГц: 42 больным в первые сутки ОИМ и 32 чел в день выписки из стационара.
Все больные ОИМ получали стандартную терапию β-блокаторами (атенолол), дезагрегантами (ацетилсалициловая кислота), антикоагулянтами (гепарин), нитратами (нитрособид), ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (эналаприл или каптоприл). Согласно общепринятым показаниям 17 пациентам была проведена системная тромболитическая терапия стрептазой в дозе 1500000 ЕД, при этом достоверные признаки реперфузии получены у 4 человек. Ни один больной ни до, ни после развития ОИМ не принимал препаратов тиреоидных гормонов и йодсодержащих препаратов.

Характер и темпы физической реабилитации определялись в соответствии с установленным классом тяжести ОИМ [1]. Производился расчет многофакторных прогностических индексов Пила (1962)] и Норриса (1969) [2].
За время госпитализации умерло 4 пациентов. Причинами летальных исходов явились разрыв миокарда (1 чел), некупируемый отек легких (2 чел), нарушения ритма (1 чел).

Оценка тиреоидного статуса у больных ОИМ включала в себя активный опрос, ориентированный на выявление жалоб, указывающих на возможные нарушения функции ЩЖ, пальпаторную оценку размеров и структуры ЩЖ, определение в крови концентрации Т4, Т3, ТТГ, антител к тиреоглобулину (АтГ) и тиреопероксидазе (АтП) в трех временных точках: у всех пациентов в первые сутки заболевания (при поступлении в БИТ до начала терапии), у 39 чел при переводе из БИТ в инфарктное отделение в день стабилизации состояния (4-5 сутки) и у 37 чел в день выписки из стационара (16-18 сутки). Всем больным проводили ультразвуковое исследование (УЗИ) ЩЖ с оценкой эхоструктуры и вычислением ее объема (V) в мл.

В ходе проведения исследования установлено, что в первые сутки ОИМ практически у каждого третьего пациента (36,4%), не имеющего органической патологии ЩЖ, формировался СЭТС. Нами зафиксировано развитие 3 вариантов этого синдрома: СЭТС-2 в 5% случаев, СЭТС-3 (21%). Доминирующее положение занимал СЭТС-4, который проявлялся снижением уровня ТТГ в сыворотке крови и наблюдался в 74% случаев.

Детальный анализ динамики контролируемых показателей тиреоидного статуса показал, что в ходе стандартной терапии инфаркта миокарда происходила существенная, более чем в 4 раза, регрессия частоты доминирующего варианта СЭТС: в первые сутки у больных ОИМ, не имеющих органической патологии ЩЖ, синдром «низкого ТТГ» наблюдался с частотой 33,3%, к моменту стабилизации состояния и перевода пациента из БИТ (4-5 сутки) этот вариант функциональных расстройств ЩЖ встречался уже у 22,6% больных, а на третьей неделе заболевания (16-18 сутки) – всего лишь у 7,7% (рисунок 3.1). Уменьшение частоты СЭТС-4 сопровождалось достоверным возрастанием уровня ТТГ в сыворотке крови у этой категории пациентов к 16-18 дню болезни.

При анализе прогностического значения синдрома «низкого ТТГ» при ОИМ установлено, что формирование СЭТС-4 ассоциировано с наличием ранней постинфарктной стенокардии, рецидивирующим течением заболевания. Установлена взаимосвязь между снижением уровня ТТГ в сыворотке крови и развитием систолической дисфункции левого желудочка, диагностированной по результатам ЭХОКС. Выявлено, что формирование СЭТС-4 в остром периоде инфаркта сопровождалось повышением риска развития жизнеугрожающих желудочковых нарушений ритма, который оценивался по величине D QTc. В целом, снижение уровня ТТГ в сыворотке крови в раннем постинфарктном периоде было связано с увеличением класса тяжести заболевания и ухудшением его прогноза (по величинам индексов Пила и Норриса).

Таким образом, мониторинг параметров тиреоидного статуса у больных ОИМ имеет важное практическое значение и должен осуществляться с целью выделения групп высокого риска развития жизнеугрожающих желудочковых нарушений ритма, систолической дисфункции левого желудочка и, в целом, неблагоприятного исхода заболевания.

Литература

1. Николаева Л.Ф., Аронов Д.М. Реабилитация больных ишемической болезнью сердца. – М., Медицина, 1988. – 286 с.
2. Поздняков Ю.М., Красницкий В.Б. Неотложная кардиология. – М., «Шико», 1997. – 248 с.
3. Терещенко И.В. Патогенез, диагностика и лечение субклинического гипотиреоза // Клин. мед. – 2000. - №9. – С. 8-13.
4. Трошина Е.А., Абдулхабирова Ф.М. Синдром эутиреоидной патологии (Euthyroid sicksyndrome) // Пробл. эндокринол. – 2001. - №6. – С. 34-36.
5. Chopra I.J. Euthyroid sick syndrome: is it misnomer? // J. Clin. Endocrinol. and Metab. – 1997. - №2. – Р. 329-334.