Факторы риска и профилактика ишемических цереброваскулярных заболеваний

Печать
PDF

Профессор В.А. Парфенов
ММА имени И.М. Сеченова


Профилактика ишемических цереброваскулярных заболеваний – актуальная медико–социальная проблема, обусловленная их широкой распространенностью, высокой частотой смертности и инвалидизации при ишемическом инсульте и сосудистой деменции. Профилактика основывается на устранении или ослаблении действия корригируемых факторов риска ишемических цереброваскулярных заболеваний [1–7]. В таблице 1 представлены основные факторы риска ишемических цереброваскулярных заболеваний.

Ишемические нарушения мозгового кровообращения примерно в 90–95% случаев вызваны атеросклерозом церебральных и прецеребральных (сонных и позвоночных) артерий, поражением мелких церебральных артерий вследствие артериальной гипертонии, сахарного диабета или кардиогенной эмболии.

Атеросклероз прецеребральных (сонных, позвоночных) и церебральных артерий вызывает ишемические церебральные осложнения по различным патогенетическим механизмам. Атеротромбоз и артериоартериальная эмболия составляют около 50% причин ишемических нарушений мозгового кровообращения.

Основные патогенетические механизмы церебральной ишемии при атеросклерозе прецеребральных и церебральных артерий:

  • закупорка прецеребральной или церебральной артерии;
  • гемодинамически значимый стеноз прецеребральной или церебральной артерии (сужение 70–75% и более площади просвета артерии);
  • артерио–артериальная эмболия.
  • Заболевания сердца по механизму кардиогенной эмболии являются причиной около 20% ишемических инсультов и транзиторных ишемических атак. Кардиогенная эмболия обычно возникает вследствие формирования эмболических фрагментов на клапанах сердца или образования внутрисердечного тромба. Факторы риска кардиогенной эмболии сосудов мозга представлены в таблице 2.

    Артериальная гипертония – основной корригируемый фактор риска ишемических цереброваскулярных заболеваний. Артериальная гипертония приводит к развитию ишемических поражений мозга по различным патогенетическим механизмам.

    Основные патогенетические механизмы церебральной ишемии при артериальной гипертонии:

  • развитие изменений перфорирующих артерий мозга (липогиалиноз, фибриноидный некроз);
  • усиление атеросклероза крупных и средних прецеребральных (сонных, позвоночных) и церебральных артерий;
  • развитие заболеваний сердца (мерцательная аритмия, инфаркт миокарда и другие), осложняющихся церебральной эмболией и хронической недостаточностью кровообращения.
  • Поражение мелких перфорирующих артерий головного мозга, возникающее вследствие артериальной гипертонии, приводит к развитию небольших по размеру лакунарных инфарктов, которые составляют 1530% всех ишемических инсультов.

    В тех случаях, когда у больного ишемическим инсультом или транзиторной ишемической атакой не обнаружено основных факторов риска цереброваскулярного заболевания, необходимо исключить редкие причины ишемических нарушений мозгового кровообращения, которые наиболее часто встречаются у больных молодого возраста.

    Редкие причины ишемических нарушений мозгового кровообращения:

  • васкулит;
  • гематологические заболевания (эритремия, серповидноклеточная анемия, тромбоцитемия, лейкемия);
  • иммунологические нарушения (антифосфолипидный синдром);
  • венозный тромбоз;
  • расслоение сонной или позвоночной артерии;
  • мигрень;
  • прием пероральных контрацептивов;
  • употребление наркотиков.
  • Как уже отмечалось, вторичная профилактика инсульта у лиц, перенесших транзиторную ишемическую атаку или ишемический инсульт, направлена на устранение или ослабление корригируемых факторов риска ишемического инсульта.

    Основные направления вторичной профилактики инсульта:

  • лечение артериальной гипертонии;
  • прекращение или уменьшение курения;
  • диета и/или прием гиполипидемических препаратов;
  • прием антиагрегантов;
  • прием антикоагулянтов;
  • каротидная эндартерэктомия.
  • Лечение артериальной гипертонии представляет одно из наиболее эффективных направлений профилактики инсульта. Эффективность гипотензивной терапии в отношении вторичной профилактики инсульта была убедительно доказана в закончившемся недавно исследовании PROGRESS (Perindopril Protection Against Recurrent Stroke Study исследование периндоприла, как средства предупреждения повторного инсульта). Было показано, что комбинация периндоприла (4 мг/сут) и индапамида (2,5 мг/сут), применяемая в течение 5 лет, снижает риск развития повторного инсульта в среднем на 28%, основных сердечнососудистых заболеваний на 26%.

    Отказ от курения сопровождается постепенным существенным снижением риска инсульта, и после 5 лет воздержания от курения риск развития инсульта у бывшего курильщика мало отличается от риска развития инсульта у никогда не курившего человека.

    Больным, перенесшим транзиторную ишемическую атаку или ишемический инсульт, рекомендуется уменьшение потребления жира до 30% от общей калорийности пищи и холестерина до 300 мг в сутки. При гиперлипидемии показана более строгая диета (уменьшение потребления жира до 20% от общей калорийности пищи и холестерина до уровня менее 150 мг в сутки). При выраженном атеросклеротическом поражении сонных и позвоночных артерий можно использовать диету с очень низким содержанием жира (снижение потребления холестерина до 5 мг в день) для предупреждения прогрессирования атеросклероза. Если в течение 6 месяцев диеты не удается существенно уменьшить гиперлипидемию, то рекомендуется прием гиполипидемических препаратов (ловастатина, симвастатина, правастатина и др.) при отсутствии противопоказаний к их применению.

    Одно из наиболее эффективных направлений вторичной профилактики инсульта применение антиагрегантов (табл. 3).

    Наиболее часто используют ацетилсалициловую кислоту. Клопидогрель назначают в тех случаях, когда противопоказана ацетилсалициловая кислота или имеются побочные эффекты от ее использования, либо сердечно–сосудистое заболевание возникло у больного, принимавшего ацетилсалициловую кислоту. Эффективна комбинация ацетилсалициловой кислоты и дипиридамола. Из–за возможности угнетения функции костного мозга тиклопидин редко назначается в настоящее время, однако его не следует отменять у тех пациентов, которые уже принимают его в течение длительного времени без побочных эффектов.

    Непрямые антикоагулянты (варфарин в средней суточной дозе 5 мг) рекомендуют больным, перенесшим ишемическое нарушение мозгового кровообращения по механизму кардиогенной эмболии. При лечении непрямыми антикоагулянтами необходим регулярный контроль уровня протромбина крови (рекомендуется снизить протромбиновый индекс до 5060% или повысить международный нормализующий коэффициент до 3,04,0). В тех случаях, когда использование варфарина противопоказано или невозможно регулярное исследование уровня протромбина в крови, рекомендуется прием антиагрегантов.

    Основные показания для применения непрямых антикоагулянтов с целью вторичной профилактики ишемического инсульта:

  • мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий);
  • искусственный клапан сердца;
  • внутрисердечный тромб;
  • ревматическое поражение клапанов сердца;
  • миксома;
  • недавний (до 1 месяца) инфаркт миокарда.
  • Каротидная эндартерэктомия показана при выраженном стенозе (сужении 7099% диаметра) внутренней сонной артерии у больных, перенесших транзиторную ишемическую атаку или малый инсульт. Она может быть проведена и при умеренной степени стеноза (сужении 3069% диаметра) внутренней сонной артерии у больных с легким или умеренным неврологическим дефицитом после перенесенного инсульта. Однако эффективность хирургического лечения в этих случаях еще не доказана. При решении вопроса о хирургическом лечении следует учитывать не только степень стеноза сонной артерии, но и распространенность атеросклеротического поражения, наличие сопутствующих соматических заболеваний.

    Алгоритм ведения больных после перенесенного инсульта

    Сосудистая деменция представляет хроническую форму ишемических цереброваскулярных заболеваний. Факторы риска развития сосудистой деменции те же, что и при острых ишемических цереброваскулярных заболеваниях; ведущая роль отводится артериальной гипертонии, вызывающей изменения мелких пенетрирующих артерий мозга и развитие лакунарных инфарктов или значительное диффузное поражение белого вещества головного мозга.

    У больных, перенесших транзиторную ишемическую атаку или ишемический инсульт, профилактика сосудистой деменции включает изложенную ранее профилактику инсульта и назначение препаратов, улучшающих когнитивные функции больного. С этой целью применяют курсами (несколько раз в году) церебролизин по 2030 мл в/в на физиологическом растворе ежедневно в течение месяца, курсами в течение нескольких месяцев в году или постоянно пирацетам по 1,64,8 мг/сут,винпоцетин по 1530 мг/сут, танакан по 120160 мг/сут,глиатилин по 1200 мг/сут, нимодипин по 30 мг 34 раза в день и другие лекарственные препараты.

    В последние годы проведены двойные слепые плацебоконтролируемые исследования, доказавшие эффективность актовегина в улучшении когнитивных функций у больных цереброваскулярной патологией. Показано, что применение драже актовегина по 400 или 600 мг три раза в сутки в течение 12 недель имеет достоверные преимущества над плацебо в отношении улучшения когнитивных функций и самочувствия больных, при этом более выраженный эффект отмечен у больных с легкими когнитивными расстройствами. Прием драже актовегина хорошо переносится пожилыми пациентами и подходит для их длительного амбулаторного лечения. Алгоритм ведения больных после перенесенного инсульта представлен на рисунке.

    Применение в клинической практике научно доказанных методов профилактики инсульта и сосудистой деменции способно привести к существенному снижению заболеваемости инсультом и инвалидизации больных, вызванной двигательными и когнитивными нарушениями. К сожалению, по нашим данным, лишь менее 10% пациентов, перенесших транзиторную ишемическую атаку или ишемический инсульт, проводят адекватную профилактику повторного инсульта и сосудистой деменции. Это, с одной стороны, объясняет высокую частоту цереброваскулярных заболеваний в настоящее время, с другой стороны, указывает на потенциальные возможности снижения заболеваемости сосудистой патологией головного мозга и предупреждения ее прогрессирования.

    Литература:

    1. Виберс Д.О., Фейгин В.Л., Браун Р.Д. // Руководство по цереброваскулярным заболеваниям. Пер. с англ. М., 1999 672 с.

    2. Виленский Б.С. // Инсульт: профилактика, диагностика и лечение. СПб, 1999 336 с.

    3. Дамулин И.В., Парфенов В.А., Скоромец А.А., Яхно Н.Н. // Болезни нервной системы. Руководство для врачей. Под ред. Яхно Н.Н., Штульмана Д.Р., М., 2001, Т.1, С. 231302.

    4. Инсульт. Практическое руководство для ведения больных // Ч.П.Варлоу, М.С.Деннис, Ж.ван Гейн и др. Пер. с англ. СПб, 1998 629 с.

    5. Шевченко О.П., Праскурничий Е.А., Яхно Н.Н., Парфенов В.А. // Артериальная гипертония и церебральный инсульт. М., 2001 192 с.

    6. Victor M., Ropper A.H. // Adams and Victors principles of Neurology. New York. 2001, P. 777873.

    7. Yatsu F.M., Grotta J.C., Pettigrew L.C. // Stroke. 100 Maxims. St. Louis, 1995 178 p.

    Опубликовано с разрешения администрации  Русского Медицинского Журнала.